Suicide : un test sanguin

[Invité]

[Invité]

Parmi eux, un gène ressort tout particulièrement. Nommé Sat1 et codant pour une protéine directement mesurable, il est connu pour s’exprimer davantage dans les situations ou les cellules sont confrontées à un stress (manque d’oxygène, infection, toxines, etc.). Chez les personnes suicidaires, son activité serait également significativement plus élevée.

Le sujet mérite donc d’être encore creusé. [color=#339933]Mais cette étude suggère quand même qu’il existe la possibilité de trouver certaines molécules associées au risque de suicide. Si elles peuvent servir à prédire d’éventuelles tentatives, elles pourraient également aider à comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents à l’envie de se donner la mort.

Coucou C*rail,

En attendant de trouver la molècule pour le gène sat1, peut on déjà agir dessus par des méthodes naturelles ?
Imaginons que j'ai le gène sat 1 ( je l'ai sûrement d'ailleurs ) ; dans ce cas si je m'oxygène souvent ( marche en forêt, respiration profonde, yoga), si j'évite le stress au maximum, le gène sat 1 devrait scientifiquement s'exprimer beaucoup moins ce qui du coup ferait remonter l'humeur.
Qu'est ce que tu en penses ?

En tout cas moi je le vérifie car je marche beaucoup dans la nature, ça me fait remonter l'humeur et ça me recharge en énergie.

Bises

Aless

[Invité]

Pour contrebalancer le post rempli de déterminisme de C*rail,
je vous invite à réfléchir sur le concept de l'épigenèse.

[Invité]

re,

[Invité]

@ toi, F.

[Invité]

Fabrice,

Peux tu nous résumer le concept d'épigénèse en 5 ou 6 phrases claires et précises.

Merci

Aless

[Invité]

Peux tu nous résumer le concept d'épigénèse en 5 ou 6 phrases claires et précises.

Y a qu'a demander .  

[Invité]

Pas mal comme technique de motivation Fabrice  
Bonne soirée

[Invité]

Ou je suis mal réveillée ou je ne comprends rien à ce que vous dites .....

[Invité]

Ya rien à comprendre JB.
Fabrice nous balance son concept d'épigénèse à toutes les sauces mais quand il faut résumer, hum...
Tant pis pour nous, on restera ignares en la matières.

[Jacques]

Bonjour !

Je réponds ici, bien que ce ne soit pas la bonne place…

Un post qui date de 10 ans sur le forum Quickweb. Le lien précisé en bas fonctionne toujours, mais demande maintenant une inscription.

«««

Le rôle joué par les modifications épigénétiques ouvre de nouvelles voies thérapeutiques
-----------------------------

L'année 2002 a été marquée par l'accumulation de découvertes concernant le mécanisme d'ARN "interférents". On a découvert notamment que de minuscules brins d'acide ribonucléique peuvent modifier de manière significative l'expression des gènes. Cette découverte majeure remet en question la conception "mécaniste" et rigide du déterminisme génétique et éclaire d'une lumière nouvelle les liens entre le fonctionnement des gènes et l'environnement.

On sait par exemple que les vrais jumeaux montrent parfois des différences frappantes alors qu'ils partagent le même ADN et souvent le même environnement. Aujourd'hui, certains chercheurs se demandent si la réponse pourrait être dans des modifications légères du génome n'altérant pas la séquence d'ADN. Ces modifications sont qualifiées d'"épigénétiques". "La plupart des généticiens pensent que toute maladie humaine trouve son essence dans la variation des séquences d'ADN" , explique Arturas Petronis, psychiatre enseignant à l'université de Toronto, au Canada. Cependant, la réalité est sans doute plus complexe et plus subtile si l'on tient compte du rôle des modifications épigénétiques.

Chacune de nos cellules contient l'ensemble des gènes nécessaires à la fabrication des éléments constitutifs de l'organisme. Mais, à l'intérieur d'une cellule particulière, seulement certains gènes sont actifs. Les modifications épigénétiques agissent comme des interrupteurs aidant à contrôler leur activité. De sorte que seuls les gènes dont a besoin la cellule sont en réalité activés. L'épigénétique constitue une "mémoire" de l'activité du gène, cette dernière étant transmise lors de chaque division cellulaire, d'où, par exemple, la production par les cellules du foie d'autres cellules du foie, et ainsi de suite.

Le signal épigénétique le mieux connu est la méthylation de l'ADN. Un groupe méthyle (composé chimique de formule CH3) s'accroche à la cytosine, l'une des quatre bases chimiques constituant notre code génétique. La méthylation de l'ADN est généralement associée à la réduction au silence du gène visé. Les gènes actifs, eux, ne portent généralement pas de groupe méthyle.

La reconfiguration de la chromatine est un autre mécanisme épigénétique important. A l'intérieur du noyau cellulaire, des brins d'ADN s'enroulent autour de protéines appelées histones, de façon à former une structure dense appelée chromatine. Quand la structure de la chromatine est altérée , l'activité des gènes adjacents est influencée.

Ces deux mécanismes modulent l'expression des gènes. Ils sont à la base de plusieurs phénomènes inhabituels, par exemple l'arrêt de la copie du chromosome X chez les mammifères femelles (les femelles adultes ne possèdent qu'une seule version du chromosome sexuel X, contrairement aux mâles, qui possèdent les deux chromosomes X et Y), ou encore l'"empreinte" parentale, mécanisme déclenchant l'activité d'un gène en fonction de sa transmission par la mère ou par le père.

Ces dernières années, des spécialistes des maladies rares se sont penchés sur l'épigénétique et ils ont découvert que le gène muté responsable d'une maladie rare pouvait exercer son effet en entraînant des modifications génétiques ailleurs dans le génome. Ainsi, des mutations d'un gène appelé ATRX provoquent un retard mental, des anomalies urogénitales et une forme d'anémie

Aujourd'hui, certains chercheurs pensent que certaines caractéristiques de maladies complexes sont plus faciles à expliquer en termes de modifications épigénétiques que par la génétique traditionnelle. Cette approche expliquerait, par exemple pourquoi la sévérité de certaines pathologies, comme la sclérose en plaques, varie au fur et à mesure de leur progression.

Des facteurs tels que le mode de vie et l'alimentation influencent indubitablement l'apparition de maladies. Selon des hypothèses foisonnantes, ces facteurs gravent une piste d'empreintes épigénétiques à travers le génome. Alexander Olek, directeur d'Epigenomics, une entreprise berlinoise qui traque les marqueurs épigénétiques des maladies, est sur la trace des modifications liées à l'alimentation. L'épigénétique peut également aider à expliquer l'apparition tardive au cours de la vie de nombreuses maladies. "L'âge s'accompagne de transformations dans la méthylation de l'ADN" , signale Olek.

Petronis, quant à lui, tente de comprendre les maladies qui perturbent l'esprit humain, parmi lesquels les troubles bipolaires - populairement appelés psychoses maniaco-dépressives - et la schizophrénie. Ainsi, pour un individu, alors que certains troubles psychiatriques semblent exister au niveau familial, le risque de succomber peut exister en fonction de la transmission par la mère ou par le père - ce qui suggère l'implication de l'empreinte parentale.

Certains chercheurs se sont rassemblés afin de cataloguer les différents profils génomiques de méthylation. C'est la mission du Consortium international sur l'épigénome humain, créé fin 1999, et qui comprend des laboratoires privés et publics de recherche des grands pays développés. Le consortium travaille actuellement sur les différents profils de méthylation au sein du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), une région du chromosome 6 renfermant approximativement 150 gènes actifs, dont un certain nombre sont impliqués dans la reconnaissance immunitaire.

Une étude pilote a d'ores et déjà identifié 4 500 sites à l'intérieur du CMH sur lesquels la méthylation de l'ADN est possible. Les informations concernant ces sites devraient s'avérer particulièrement utiles pour ceux qui recherchent les causes du développement des maladies auto-immunes chez certains individus. Des chercheurs se tournent par ailleurs vers les paires de vrais jumeaux dont seulement l'un souffre d'une maladie. La variabilité de la séquence d'ADN étant supprimée, il devrait être plus simple de repérer des modifications épigénétiques caractéristiques corrélées avec la maladie.

Un inhibiteur de la méthylation de l'ADN, l'azacitidine, est d'ores et déjà testé dans le traitement de certains cancers. Mais il agit sur le génome entier. S'il s'avère que les modifications épigénétiques sont à l'origine des psychoses, du diabète et d'autres maladies, il faudra mettre au point des traitements plus spécifiques. Le défi n'est pas mince mais certains chercheurs commencent à penser qu'il pourrait finalement s'avérer plus facile de traiter une aberration épigénétique qu'une mutation génétique séquentielle.

Nature du 13-02-2003 :
http://www.nature.com/cgi-taf/DynaPage.taf?file=/nature/journal/v421/n6924/full/421686a_fs.html

»»»

Bonne journée. Bises aux filles . Jacques

[yoyo]

Peut être veut-il dire "la vie fait la vie" ?

Normalement l'embryon qui est un être vivant à des organes déjà présents, alors que dans la théorie de l'épigenèse l'embryon se développerait de façon plus complexe.

[Invité]

Bonjour,

[Invité]

Merci Jacques, là c'est clair.

Bises

Aless

[Invité]

Pour compléter ma vidéo précédente :





Parce qu'il y en a marre du déterminisme, du misérabilisme  et de toutes ces conneries.

[Contenu sponsorisé]